Novas pistas estão revelando como a anestesia geral funciona no cérebro
Por Adam D. Hines, The Conversation
Mais de 350 milhões de cirurgias são realizadas globalmente a cada ano. Para a maioria de nós, é provável que em algum momento de nossas vidas tenhamos que passar por um procedimento que precisa de anestesia geral.
Mesmo sendo uma das práticas médicas mais seguras, ainda não temos uma compreensão completa de como as drogas anestésicas funcionam no cérebro.
Na verdade, tem permanecido um mistério desde que a anestesia geral foi introduzida na medicina há mais de 180 anos.
Nosso estudo publicado no The Journal of Neuroscience fornece novas pistas sobre os meandros do processo. As drogas anestésicas gerais parecem afetar apenas partes específicas do cérebro responsáveis por nos manter alertas e acordados.
Células cerebrais atingindo um equilíbrio
Em um estudo usando moscas-da-fruta, encontramos uma maneira potencial que permite que drogas anestésicas interajam com tipos específicos de neurônios (células cerebrais), e tudo tem a ver com proteínas. Seu cérebro tem cerca de 86 bilhões de neurônios e nem todos são iguais – são essas diferenças que permitem que a anestesia geral seja eficaz.
Para ser claro, não estamos completamente no escuro sobre como as drogas anestésicas nos afetam. Sabemos por que os anestésicos gerais são capazes de nos fazer perder a consciência tão rapidamente, graças a uma descoberta histórica feita em 1994.
Mas para entender melhor os detalhes finos, primeiro temos que olhar para as diferenças minúsculas entre as células em nossos cérebros.
Em linhas gerais, existem duas categorias principais de neurônios no cérebro.
Os primeiros são o que chamamos de neurônios “excitatórios”, geralmente responsáveis por nos manter alertas e acordados. O segundo são os neurônios “inibitórios” – seu trabalho é regular e controlar os excitatórios.
No nosso dia-a-dia, os neurônios excitatórios e inibitórios estão constantemente trabalhando e se equilibrando.
Quando adormecemos, existem neurônios inibitórios no cérebro que “silenciam” os excitatórios que nos mantêm acordados. Isso acontece gradualmente ao longo do tempo, e é por isso que você pode se sentir progressivamente mais cansado ao longo do dia.
Os anestésicos gerais aceleram esse processo, silenciando diretamente esses neurônios excitatórios, sem qualquer ação dos inibitórios. É por isso que o seu anestesista lhe dirá que vai “colocá-lo para dormir” para o procedimento: é essencialmente o mesmo processo.
Um tipo especial de sono
Embora saibamos por que os anestésicos nos colocam para dormir, a pergunta passa a ser: “por que permanecemos dormindo durante a cirurgia?” Se você fosse para a cama esta noite, adormecesse e alguém tentasse fazer uma cirurgia em você, você acordaria com um choque e tanto.
Até o momento, não há um forte consenso na área sobre por que a anestesia geral faz com que as pessoas permaneçam inconscientes durante a cirurgia.
Nas últimas duas décadas, os pesquisadores propuseram várias explicações potenciais, mas todas parecem apontar para uma causa raiz. Os neurônios param de falar uns com os outros quando expostos a anestésicos gerais.
Embora a ideia de “células conversando umas com as outras” possa soar um pouco estranha, é um conceito fundamental na neurociência. Sem essa comunicação, nosso cérebro não seria capaz de funcionar. E permite que o cérebro saiba o que está acontecendo em todo o corpo.
O que descobrimos?
Nosso novo estudo mostra que os anestésicos gerais parecem impedir que os neurônios excitatórios se comuniquem, mas não os inibitórios. Esse conceito não é novo, mas encontramos algumas evidências convincentes sobre por que apenas os neurônios excitatórios são afetados.
Para que os neurônios se comuniquem, as proteínas precisam se envolver. Um dos trabalhos dessas proteínas é fazer com que os neurônios liberem moléculas chamadas neurotransmissores. Esses mensageiros químicos são o que transmite sinais de um neurônio para outro: dopamina, adrenalina e serotonina são todos neurotransmissores, por exemplo.
Descobrimos que os anestésicos gerais prejudicam a capacidade dessas proteínas de liberar neurotransmissores, mas apenas em neurônios excitatórios. Para testar isso, usamos moscas-das-frutas Drosophila melanogaster e microscopia de super resolução para ver diretamente os efeitos que um anestésico geral estava tendo sobre essas proteínas em escala molecular.
Parte do que torna os neurônios excitatórios e inibitórios diferentes uns dos outros é que eles expressam diferentes tipos da mesma proteína. Isso é como ter dois carros da mesma marca e modelo, mas um é verde e tem um pacote esportivo, enquanto o outro é apenas padrão e vermelho. Ambos fazem a mesma coisa, mas um é um pouco diferente.
A liberação de neurotransmissores é um processo complexo que envolve muitas proteínas diferentes. Se uma peça do quebra-cabeça não estiver exatamente certa, os anestésicos gerais não serão capazes de fazer seu trabalho.
Como próximo passo da pesquisa, precisaremos descobrir qual peça do quebra-cabeça é diferente, para entender por que os anestésicos gerais apenas interrompem a comunicação excitatória.
Em última análise, nossos resultados sugerem que as drogas usadas em anestésicos gerais causam inibição global maciça no cérebro. Ao silenciar a excitabilidade de duas maneiras, essas drogas nos colocam para dormir e mantê-la assim.